Вплив феномена невідновленого кровотоку у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST після черезшкірного коронарного втручання на динаміку деяких показників ехокардіографії під час тривалого спостереження
DOI:
https://doi.org/10.30978/HV2018260Ключові слова:
феномен невідновленого кровотоку, черезшкірне коронарне втручання, гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, ремоделювання лівого шлуночкаАнотація
Мета роботи — визначити вплив феномена невідновленого кровотоку (ФНК) після проведення черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) на динаміку змін кінцеводіастолічного індексу (КДІ), кінцевосистолічного індексу (КСІ) та фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI).
Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 105 пацієнтів віком від 36 до 85 років (у середньому (60,4 ± 2,0) року), котрих госпіталізували до Харківської міської клінічної лікарні № 8 у період із січня 2014 р. до вересня 2017 р. з діагнозом STEMI та у середньому через (7,6 ± 1,2) години після виникнення перших ознак захворювання провели ЧКВ. ФНК визначали за допомогою індексу MBG (Myocardial Blush Grade) як відсутність оптимальної міокардіальної перфузії в разі індексу MBG ≤ 2 балів. Основну групу склали 12 (16,7 %) пацієнтів з ФНК, контрольну — 60 (83,3 %) пацієнтів, чиї ангіографічні дані відповідали критеріям успішної ЧКВ. За час спостереження 72 пацієнтам, залученим у дослідження, тричі було проведено ехокардіографію — у середньому через (1,1 ± 0,6), (9,3 ± 1,2) та (8,3 ± 0,6) міс з моменту інвазивного втручання. Критеріями несприятливого перебігу ремоделювання ЛШ вважали збільшення КДІ ЛШ більш ніж на 20 % через (8,3 ± 0,6) міс порівняно з початковим та збільшення КСІ ЛШ понад 35 мл/м2. Критерієм несприятливих змін ФВ через (8,3 ± 0,6) міс після STEMI слугувало значення цього показника ≤ 40 %.
Результати та обговорення. Вихідні досліджувані ехокардіографічні характеристики у групах пацієнтів статистично значуще не відрізнялися. Пацієнти основної групи демонстрували статистично значущо гірші результати ремоделювання ЛШ за даними ехокардіографії порівняно з контрольною групою: збільшення КДІ понад 20 % від вихідного значення (відношення шансів (ВШ) 10,6; 95 % довірчий інтервал (ДІ) 2,63 — 42,65; р < 0,05), збільшення КСІ ≥ 35 мл/м2 (ВШ 4,46; 95 % ДІ 1,21 — 16,46; р < 0,05), більш динамічне збільшення КСІ (ВШ 4,1; 95 % ДІ 1,05 — 15,60; р < 0,05), відсутність суттєвої динаміки ФВ ЛШ через (8,3 ± 0,6) міс (ВШ 14,00; 95 % ДІ 3,06 — 63,99; р < 0,05), при цьому серед хворих контрольної групи частіше траплялися пацієнти з позитивною динамікою збільшення ФВ ЛШ > 5 % (ВШ 0,05; 95 % ДІ 0,06 — 0,41; р < 0,05). Статистично значущої різниці щодо кількості пацієнтів з ФВ ≤ 40 % між досліджуваними групами не виявлено (р > 0,05).
Висновки. Розвиток ФНК у вигляді порушення міокардіальної перфузії після проведення ЧКВ у пацієнтів з STEMI асоціюється з розвитком несприятливого ремоделювання ЛШ через (8,3 ± 0,6) міс спостереження, а саме зі збільшенням КДІ та КСІ ЛШ, відсутністю позитивної динаміки ФВ ЛШ.
Посилання
Rudenko JV. Impair of the myocardial perfusion after primary coronary interventions in patients with acute myocardial infarction with the elevation of ST segment. Heart|vessels. 2007;3:79-85.
ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014;35 (37):2541-2619. doi: 10.1093/eurheartj/ehu278.
ACC/AHA key data elements and definitions for measuring the clinical management and outcomes of patients with chronic heart failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on clinical data standards (Writing Committee to develop heart failure clinical data standards). J Am Coll Cardiol. 2005;46:1179-1207. DOI: 10.1161/CIR.0b013e3182831a11.
Bolli R. Myocardial ‘stunning’ in man. Circulation. 1992;86:1671-1691.
Bolli R. Mechanism of myocardial «stunning». Circulation. 1990;82:723-738.
Bouleti C, Mewton N, Germain S. The no-reflow phenomenon: State of the art. Arch Cardiovasc Dis. 2015;Vol. 108 (12):661-674. doi: 10.1016/j.acvd.2015.09.006.
Bolognese L, Neskovic AN, Parodi G et al. Left Ventricular Remodeling After Primary Coronary Angioplasty: Patterns of Left Ventricular Dilation and Long-Term Prognostic Implications. Circulation. 2002;106:2351-2357.
Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling. J Am Coll Cardiol. 2000;35(3). P. 569-582.
Depre С, Kim SJ, Jhon AS et al. Program of cell survival underlying human and experimental hibernating myocardium. Circ Res. 2004;95:433-440.
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation / Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2012;33 (20):2569-2619. doi: 10.1093/eurheartj/ehs215.
Funaro S, La Torre G, Madonna M et al. Incidence, determinants, and prognostic value of reverse left ventricular remodelling after primary percutaneous coronary intervention: results of the Acute Myocardial Infarction Contrast Imaging (AMICI) multicenter study. Eur Heart J. 2009;30(5):566-575. doi:10.1093/eurheartj/ehn529.
Giampaolo N, Rajesh K. Kharbanda. No-reflow: again prevention is better than treatment. Eur Heart J. 2010;31:2449-2455.
Ginzton LE, Conant R, Rodrigues DM, Laks MM. Functional significance of hypertrophy of the noninfarcted myocardium after myocardial infarction in humans. Circulation. 1989;80:816-822.
Hammermeister KE, DeRouen TA, Dodge HT. Variables predictive of survival in patients with coronary disease. Selection by univariate and multivariate analyses from the clinical, electrocardiographic, exercise, arteriographic, and quantitative angiographic evaluations. Circulation. 1979;59:421-430.
Hamirani Y, Wong A, Kramer CM et al. Effect of microvascular obstruction and intramyocardial hemorrhage by CMR on LV remodeling and outcomes after myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. JACC Cardiovasc Imaging. 2014;7(9). P. 940-952. doi: 10.1016/j.jcmg.2014.06.012.
Hochman JS, Choo H. Limitation of myocardial infarct expansion by reperfusion independent of myocardial salvage. Ibid. 1987;75:299-306.
Jaffe R, Charron T, Puley G et al. Microvascular obstruction and the no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention. Circulation. 2008;117:3152-3156.
Martin G. St. John Sutton, Norman Sharpe. Left ventricular remodeling after myocardial infarction pathophysiology and therapy. Circulation. 2000;101:2981-2988.
Nijland F, Kamp O, Verhorst PM.J. et al. Myocardial viability: impact on left ventricular dilatation after acute myocardial infarction. Heart. 2012;87:17-22.
Pfeffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. Circulation. 1990;81:1161-1172.
Rumberger JA, Behrenbeck T, Breen JR et al. Nonparallel changes in global left ventricular chamber volume and muscle mass during the first year after transmural myocardial infarction in humans. J Amer Coll Cardiol. 1993;21:673-682.
Uyarel H, Cam N, Okmen E et al. Level of Selvester QRS score is predictive of ST-segment resolution and 30-day outcomes in patients with acute myocardial infarction undergoing primary coronary intervention. Am Heart J. 2016;151:1239-1247.
Wahr DW, Wang YS, Schiller NB. Left ventricular volumes determined by two-dimensional echocardiography in a normal adult population. J Am Coll Cardiol. 1983;1:863-868.
