Вплив терапії вторинного гіперпаратиреозу на показники пульсової хвилі та мінеральної щільності кісткової тканини у пацієнток похилого віку з неускладненою артеріальною гіпертензією

Анотація

Мета роботи — оцінити вплив терапії вторинного гіперпаратиреозу на тлі дефіциту/недостатності 25(OH) вітаміну D на показники центрального артеріального тиску (АТ) і пульсової хвилі, мінеральної щільності кісткової тканини у пацієнток похилого віку з контрольованою неускладненою артеріальною гіпертензією (АГ).

Матеріали і методи. У дослідження залучено 44 жінки середнього віку (69,04 ± 0,72) року з АГ ІІ стадії 2‑го ступеня (основ­на група) та 30 практично здорових пацієнток (контрольна група) середнього віку (69,3 ± 1,21) року. Тривалість постменопаузального періоду в основній групі становила в середньому (18,40 ± 0,85) року, в контрольній — (19,40 ± 1,18) року (p > 0,05). На час рандомізації АГ була контрольованою, пацієнти отримували антигіпертензивну терапію — фіксовану комбінацію дигідропіридинового блокатора кальцієвих каналів та тіазидного діуретика («Арифам», Servier, Франція) в дозі 5 мг/1,5 мг або 10 мг/1,5 мг (рівень цільового АТ < 140/90 мм рт. ст.). Усім пацієнткам основної групи призначали з метою корекції недостатності/дефіциту 25(OH) вітаміну D препарати вітаміну D у добовій дозі 3000 — 4000 МО та осеїн‑гідроксіапатитову сполуку в дозі 830 мг (осеїну 291 мг, до складу якого входять неколагенові пептиди і протеїни (75 мг) та колагени (216 мг); гідроксиапатиту 444 мг, до складу якого входять кальцій (178 мг) та фосфор (82 мг) («Остеогенон», «П’єр Фабр Медикамент Продакшн», Франція)) по 2 таблетки двічі на добу протягом 6 міс. Через 6 міс лікування пацієнток основної групи розподілили на дві підгрупи. У 1‑й підгрупі 18 пацієнток безперервно отримували призначену терапію, у 2‑й підгрупі па­цієнтки (n = 21) не виконували рекомендацій із корекції порушення метаболізму вітаміну D. Усім пацієнткам проведено загальноклінічне та лабораторне обстеження, моніторування АТ та ехокардіографію. Параметри центральної гемодинаміки та жорсткості стінки артерій вимірювали за допомогою приладу SphygmoCor (AtCor Medical, Австралія) з визначенням центрального АТ, тиску аугментації (АР), індексу аугментації (AІx), зокрема нормалізованому для частоти пульсу 75 за 1 хв (AIx₇₅), тиску ампліфікації (PP_ampl), каротидно‑радіальної (ШППХ_КР) і каротидно‑феморальної (ШППХ_КФ) швидкості поширення пульсової хвилі. Мінеральну щільність кісткової тканини досліджували на апараті Hologic Discovery. Для оцінки показника якості кісткової тканини (Trabecular Bone Score, TBS) використовували методику TBS iNsight, розроблену компанією Med‑Imaps (Франція).

Результати та обговорення. У пацієнток основної групи виявлено статистично значуще збільшення АР, АІх, АІх₇₅ на 37,7, 57,5 та 58,2 % відповідно (р < 0,001), ШППХ_КР — на 31 %, ШППХ_КФ — на 32 % (всі р < 0,001) та зниження PP_ampl на 20,8 % (р < 0,001) порівняно з показниками контрольної групи на момент залучення в дослідження. При порівнянні показників апланаційної тонометрії у пацієнток 1‑ї підгрупи за відсутності суттєвих змін брахіального АТ і центрального АТ, статистично значущо знизились АР, AIx₇₅ і PP_ampl на 18,0, 11,5 і 5,0 % відповідно (всі р < 0,05) порівняно з показниками 2‑ї підгрупи. Маркер ремоделювання кісткової тканини — пропептид проколагену I типу не зазнав змін в обох підгрупах, рівень 25(ОH) вітаміну D нормалізувався у 1‑й підгрупі, що супроводжувалося нормалізацією вмісту паратиреоїдного гормону та маркера резорбції b‑CTx. Мінеральна щільність кісткової тканини збільшилася на рівні шийки стегнової кістки у пацієнток 1‑ї підгрупи (р < 0,05).

Висновки. Гіпотензивна, гіполіпідемічна терапія разом із корекцією вторинного гіперпаратиреозу, недостатності/дефіциту 25(ОH) вітаміну D протягом 6 міс ефективніше впливала на показники жорсткості стінки артерії та структурно‑функ­ціо­нального стану кісткової тканини порівняно з терапією без препаратів вітаміну D та осеїн‑гідроксіапатитової сполуки у пацієнток з неускладненою АГ.