Нечасті причини тромбофілії
DOI:
https://doi.org/10.30978/HV2019-1-67Ключові слова:
щитоподібної залози, гіпертиреоз, порушення коагуляції та фібринолізу, цитомегаловірусна інфекція, тромбоз легеневої артерії, тромбоз ворітної вениАнотація
У пацієнтів з дисфункцією щитоподібної залози можуть спостерігатися різні порушення коагуляції і фібринолізу: від субклінічних, котрі виявляються лише лабораторними змінами, до клінічно значущих тромбозів або смертельних крововиливів. Стан гіпертиреозу найчастіше супроводжується підвищенням факторів згортання (II, VII, IX і X) та збільшенням сироваткового рівня гомоцистеїну, фібриногену, фактора фон Віллебранда, інгібітора активатора тканинного плазміногену‑1 і антитромбіну III. Клінічним виявом цього стану можуть бути тромбози різної локалізації. Особливо значущим і поширеним чинником ризику венозного тромбоемболізму є підвищення рівня фактора VIII. У пацієнтів з гіпертиреозом спостерігається стан підвищеної адренергічної активностості, якиий може спричинити збільшення синтезу фактора VIII. Одночасно відбувається зниження активності системи спонтанного фібринолізу: зменшення сироваткового рівня активатора тканинного плазміногену і активованого часткового тромбопластинового часу. Оцінку прокоагуляціqного статусу пацієнта необхідно проводити для встановлення діагнозу та своєчасного призначення антикоагулянтної терапії. Інфекція, спричинена цитомегаловірусом (ЦМВ), є поширеним захворюванням, особливо у молодих осіб. У літературі описано випадки тромбоемболізму різної локалізації у пацієнтів із ЦМВ‑інфекцією, зокрема тромбоз глибоких вен і тромбоемболію легеневої артерії. Однак ми не знайшли в літературі клінічного випадку поєднання гострої ЦМВ‑інфекції та гіпертиреозу, ускладнених порушеннями системи коагуляції і фібринолізу. Цей клінічний випадок описує множинні тромбози у молодого пацієнта із субклінічним гіпертиреозом на тлі ЦМВ‑ інфекції.
Посилання
Alfireviс Z, Alfireviс I. Hypercoagulable state, pathophysiology, classification and epidemiology. Clin Chem Lab Med. 2010;48:15‑26. doi: 10.1515/cclm.2010.371
Bobrow RS. Excess factor VIII: A common cause of hypercoagulability. J Am Board Fam Pract. 2005;18:147‑149. doi: 10.3122/jabfm.182147
Bountouris I, Moris D, Tsilimigras DI. Pulmonary embolism in a young immunocompetent adult infected with cytomegalovirus. are novel oral anticoagulants an efficient alternative?. In Vivo. 2017;6:1193‑1195. doi: 10.21873/invivo.11189
Danescu LG, Badshah A, Danescu SC et al. Venous thromboembolism in patients hospitalized with thyroid dysfunction. Clin Appl Thromb Hemost. 2009;15:676‑680. doi: 10.1177/1076029609336856
Deconinck L, Flateau C, Pichenot M. Antiviral therapy of primary cytomegalovirus infection with vascular thrombosis in immunocompetent adults. Med Mal Infect. 2016;46:87‑92. doi: 10.1016/j.medmal.2015.12.013.
Erem C. Thyroid disorders and hypercoagulability. Semin Thromb Hemost. 2011;37:17‑26. doi: 10.1055/s‑0030‑1270067
Franchini M, Lippi G, Targher G. Hyperthyroidism and venous thrombosis: A casual or causal association? A systematic literature review. Clin Appl ThrombHemost. 2011;17:387‑392. doi: 10.1177/1076029610364521
Lin HC, Yang LY, Kang JH. Increased risk of pulmonary embolism among patients with hyperthyroidism: A five‑year follow‑up study. J Thromb Haemost. 2010;8:2176‑2181. doi: 10.1111/j.1538‑7836.2010.03993.x.
Patanе S, Marte F, Currо A. Recurrent acute pulmonary embolism and paroxysmal atrial fibrillation associated with subclinical hyperthyroidism. Int J Cardiol. 2010;142:25‑26. doi: 10.1016/j.ijcard.2008.11.179
Puccia F, Lombardo V, Giannitrapani L. Case report: acute portal vein thrombosis associated with acute cytomegalovirus infection in an immunocompetent adult. Journal of Ultrasound. 2017;20:161‑165. doi: 10.1007/s40477‑016‑0227‑0
Vescovi PP, Favaloro EJ, Lippi G et al. The spectrum of coagulation abnormalities in thyroid disorders. Semin Thromb Hemost. 2011;37:7‑10. doi: 10.1055/s‑0030‑1270065