Фактор росту і диференціювання 15 — біомаркер несприятливого прогнозу при серцево‑судинних захворюваннях

Автор(и)

  • A. E. Berezin Запорізький державний медичний університет, Україна
  • O. V. Petyunina ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Україна
  • M. P. Kopytsya ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/HV2019-1-72

Ключові слова:

серцева недостатність, серцево‑судинні захворювання, біомаркери, фактор росту і диференціювання 15, прогноз, клінічні наслідки, предикторна цінність

Анотація

Серцева недостатність (СН) — поширена причина передчасної смерті пацієнтів із доведеними серцево‑судинними захворюваннями (ССЗ). Відомо, що біологічні маркери, насамперед натрійуретичні пептиди, галектин‑3, розчинний ST2 та кардіоспецифічні тропоніни, дають змогу спрогнозувати несприятливі кардіальні події, зокрема СН, як у загальній популяції, так і у пацієнтів із ССЗ. Проведені останнім часом клінічні дослідження довели, що біомаркери відрізняються за здатністю визначати ризик виникнення ССЗ та смерті. Остання залежить від низки чинників, зокрема від віку, статі, коморбідності, режиму медикаментозної терапії, фенотипу СН. Із згаданих біомаркерів лише натрійуретичні пептиди і ST2 використовують для біомаркер‑керованої терапії СН, а їх послідовне серійне вимірювання не посилює прогностичний ефект при тривалому спостереженні, особливо у пацієнтів зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Фактор росту і диференціювання 15 (ФРД‑15) належить до суперсімейства факторів росту β та регулює функцію мітохондрій широкого спектру клітин, залучених у запалення, оксидативний стрес, апоптоз, імунні реакції, фіброз, репарацію та малігнізацію, що дає змогу використовувати його для стратифікації ризику в хворих із ССЗ, зокрема із СН. ФРД‑15 синтезується та вивільняється внаслідок адаптації до стресу, його рівень у плазмі крові прямо пропорційно корелює з тяжкістю СН, піковою концентрацією N‑термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду, рівнем смертності від усіх причин. Припускають, що додавання ФРД‑15 до мультимаркерного пула (високочутливий С‑реактивний протеїн та розчинний ST2 з галектином‑3/ N‑термінальним фрагментом мозкового натрійуретичного пептиду або без нього) може сприяти прогнозу СН та полегшити диференціацію СН зі збереженою ФВ ЛШ від СН зі зниженою/помірно зниженою ФВ ЛШ.

Біографії авторів

A. E. Berezin, Запорізький державний медичний університет

Березін Олександр Євгенович, д. мед. н., проф. кафедри
69000, м. Запоріжжя, просп. Маяковського, 26

O. V. Petyunina, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

O. В. Петюніна

M. P. Kopytsya, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

М. П. Копиця

Посилання

Berezin A, Kremzer A, Martovitskaya Y, Samura T, Berezina T. The novel biomarker risk prediction score in patients with chronic heart failure. Clinical Hypertension. 2016;22(3). doi:10.1186/s40885‑016‑0041‑1.

Berezin AE. Biomarkers in heart failure. Journal of Blood & Lymph. 2017;7(3):172‑179. doi:10.4172/2165‑7831.1000172.

Berezin AE. Circulating biomarkers in heart failure. Adv Exp Med Biol. 2018. doi:10.1007/5584_2017_140. [Epub ahead of print].

Berezin AE. Diabetes mellitus related biomarker: The predictive role of growth‑differentiation factor‑15. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2016;10(1). P. S154‑S157 doi:10.1016/j.dsx.2015.09.016.

Berezin AE. Growth‑differentiation factor‑15 as additional prognostic biomarkers in heart failure. Metabolomics. 2017;7(3):194‑195. doi:10.4172/2153‑0769.1000194.

Berezin AE. Prognostication in different heart failure phenotypes: the role of circulating biomarkers. Journal of Circulating Biomarkers. 2016;5:1‑8. doi:10.5772/62797;PMCID. P. PMC5548324.

Berezin AE. Up‑to‑date clinical approaches of biomarkers’ use in heart failure. Biomed Res Ther. 2017;N 4 (6):1341‑1370. doi:10.15419/bmrat.v4i06.178.

Bhambhani V, Kizer JR, Lima JAC. et al. Predictors and outcomes of heart failure with mid‑range ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2017. doi:10.1002/ejhf.1091. [Epub ahead of print].

Breit SN, Johnen H, Cook AD et al. The TGF‑beta superfamily cytokine, MIC‑1/GDF15. P. a pleotrophic cytokine with roles in inflammation, cancer and metabolism. Growth factors. 2011;29:187‑195. doi:10.3109/08977194.2011.607137.

Buendgens L, Yagmur E, Bruensing J et al. Growth differentiation factor‑15 is a predictor of mortality in critically ill patients with sepsis. Dis Markers. 2017;2017. 5271203. doi:10.1155/2017/5271203.

Chioncel O, Lainscak M, Seferovic PM et al. Epidemiology and one‑year outcomes in patients with chronic heart failure and preserved, mid‑range and reduced ejection fraction: an analysis of the ESC Heart Failure Long‑Term Registry. Eur J Heart Fail. 2017;19 (12):1574‑1585. doi:10.1002/ejhf.813.

Chung HK, Ryu D, Kim KS et al. Growth differentiation factor 15 is a myomitokine governing systemic energy homeostasis. The J Сell Biol. 2017;216:149‑165. doi:10.1083/jcb.201607110.

De Haan JJ, Haitjema S, den Ruijter HM et al. Growth differentiation factor 15 is associated with major amputation and mortality in patients with peripheral artery disease. J Am Heart Assoc. 2017;6(9). doi:10.1161/JAHA.117.006225.

Falk M, Huhn R, Behmenburg F, Ritz‑Timme S, Mayer F. Biomechanical stress in myocardial infarctions: can endothelin‑1 and growth differentiation factor 15 serve as immunohistochemical markers?. Int J Legal Med. 2017. doi:10.1007/s00414‑017‑1726‑z. [Epub ahead of print].

Farmakis D, Simitsis P, Bistola V et al. Acute heart failure with mid‑range left ventricular ejection fraction: clinical profile, in‑hospital management, and short‑term outcome. Clin Res Cardiol. 2017;106(5):359‑368. doi:10.1007/s00392‑016‑1063‑0.

Guerra F, Brambatti M, Matassini MV, Capucci A. Current therapeutic options for heart failure in elderly patients. Biomed Res Int. 2017;2017. 1483873. doi:10.1155/2017/1483873.

Hong JH, Chung HK, Park HY et al. GDF15 is a novel biomarker for impaired fasting glucose. Diabetes & Metabolism Journal. 2014;38:472‑479. doi:10.4093/dmj.2014.38.6.472.

Jirak P, Fejzic D, Paar V et al. Influences of Ivabradine treatment on serum levels of cardiac biomarkers sST2, GDF‑15, suPAR and H‑FABP in patients with chronic heart failure. Acta Pharmacol Sin. 2017. doi:10.1038/aps.2017.167. [Epub ahead of print].

Jungbauer CG, Riedlinger J, Block D et al. Panel of emerging cardiac biomarkers contributes for prognosis rather than diagnosis in chronic heart failure. Biomark Med. 2014;8(6):777‑789. doi:10.2217/bmm.14.31.

Kempf T, Guba‑Quint A, Torgerson J et al. Growth differentiation factor 15 predicts future insulin resistance and impaired glucose control in obese nondiabetic individuals: results from the XENDOS trial. Eur J Endocrinol. 2012;167:671‑678. doi:10.1530/EJE‑12‑0466.

Kim JB, Kobayashi Y, Moneghetti KJ et al. GDF‑15 (growth differentiation factor 15) is associated with lack of ventricular recovery and mortality after transcatheter aortic valve replacement. Circ Cardiovasc Interv. 2017;10 (12). doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.117.005594.

Koh AS, Tay WT, Teng TH.K. et al. A comprehensive population‑based characterization of heart failure with mid‑range ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2017;19 (12):1624‑1634. doi:10.1002/ejhf.945.

Kou H, Jin X, Gao D et al. Association between growth differentiation factor 15 and left ventricular hypertrophy in hypertensive patients and healthy adults. Clin Exp Hypertens. 2017:1‑8. doi:10.1080/10641963.2016.1273948. [Epub ahead of print].

Lee SE, Kang SG, Choi MJ et al. Growth differentiation factor 15 mediates systemic glucose regulatory action of T‑helper type 2 cytokines. Diabetes. 2017;66 (11):2774‑2788. doi:10.2337/db17‑0333.

Li G, Li Y, Tan XQ et al. Plasma growth differentiation factor‑15 is a potential biomarker for pediatric pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart disease. Pediatr Cardiol. 2017;38(8):1620‑1626. doi:10.1007/s00246‑017‑1705‑7.

Lupón J, Díez‑López C, de Antonio M et al. Recovered heart failure with reduced ejection fraction and outcomes: a prospective study. Eur J Heart Fail. 2017;19 (12):1615‑1623. doi:10.1002/ejhf.824.

Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS et al., American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Executive Summary: Heart Disease and Stroke Statistics‑2016 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2016;133(4):447‑454. doi:10.1161/CIR.0000000000000366.

Pascual‑Figal DA, Ferrero‑Gregori A, Gomez‑Otero I et al., MUSIC and REDINSCOR I research groups. Mid‑range left ventricular ejection fraction: Clinical profile and cause of death in ambulatory patients with chronic heart failure. Int J Cardiol. 2017;240:265‑270. doi:10.1016/j.ijcard.2017.03.032.

Peake BF, Eze SM, Yang L, Castellino RC, Nahta R. Growth differentiation factor 15 mediates epithelial mesenchymal transition and invasion of breast cancers through IGF‑1R‑FoxM1 signaling. Oncotarget. 2017;8 (55):94393‑94406. doi:10.18632/oncotarget.21765.

Rickenbacher P, Kaufmann BA, Maeder MT et al., TIME‑CHF Investigators. Heart failure with mid‑range ejection fraction:. a distinct clinical entity? Insights from the Trial of Intensified versus standard Medical therapy in Elderly patients with Congestive Heart Failure (TIME‑CHF). Eur J Heart Fail. 2017;19 (12):1586‑1596. doi:10.1002/ejhf.798.

Sharma A, Stevens SR, Lucas J et al. Utility of growth differentiation factor‑15, a marker of oxidative stress and inflammation, in chronic heart failure: Insights from the HF‑ACTION Study. JACC Heart Fail. 2017;5 (10):724‑734. doi:10.1016/j.jchf.2017.07.013.

Stahrenberg R, Edelmann F, Mende M et al. The novel biomarker growth differentiation factor 15 in heart failure with normal ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2010;12 (12):1309‑1316. doi:10.1093/eurjhf/hfq151.

Wang S, Li M, Zhang W et al. Growth differentiation factor 15 promotes blood vessel growth by stimulating cell cycle progression in repair of critical‑sized calvarial defect. Sci Rep. 2017;7(1). 9027. doi:10.1038/s41598‑017‑09210‑4.

Wang T, Liu J, McDonald C et al. GDF15 is a heart‑derived hormone that regulates body growth. EMBO Mol Med. 2017;9(8):1150‑1164. doi:10.15252/emmm.201707604.

Wu Q, Jiang D, Schaefer NR et al. Over‑production of growth differentiation factor 15 (GDF15) promotes human rhinovirus infection and virus‑induced inflammation in the lung. Am J Physiol. Lung Cell Mol Physiol. 2017. doi:10.1152/ajplung.00324.2017. [Epub ahead of print].

Xiong Y, Walker K, Min X et al. Long‑acting MIC‑1/GDF15 molecules to treat obesity: Evidence from mice to monkeys. Sci Transl Med. 2017;9 (412). doi:10.1126/scitranslmed.aan8732.

Yang L, Chang CC, Sun Z et al. GFRAL is the receptor for GDF15 and is required for the anti‑obesity effects of the ligand. Nat Med. 2017;23 (10):1158‑1166. doi:10.1038/nm.4394.

Zhou HB, An DQ, Zhan Q et al. A retrospective analysis of clinical characteristics and outcomes of heart failure patients with different left ventricular ejection fractions. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2017;56(4):253‑257. doi:10.3760/cma.j.issn.0578‑1426.2017.04.003.

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-03-10

Номер

Розділ

Огляди